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一篇與重症監護與急救醫學(ISICEM)大會聯合發布的文章幫助臨床醫生了解血管舒張性休克時血管升壓藥物的選擇和時機。這是從《重症監護和急診醫學2022年年度更新》中選出的十篇評論之一。
血管舒張性休克是ICU病人最常見的休克形式之一。這種形式的循環性休克的主要病因是敗血症。其他原因可能包括術後血管麻痹、過敏反應、脊髓損傷、急性胰腺炎和直接血管鬆弛。
血管擴張性休克的特征是全身血管阻力降低和動脈低血壓。需要血管內液體複蘇和血管加壓藥來恢複血管張力。去甲腎上腺素在十多年來一直是首選的一線血管升壓藥。經典的方法是應用兒茶酚胺血管升壓劑和滴定達到指定的平均動脈壓。這通常包括開始使用去甲腎上腺素，增加劑量(通常是毒性水平)，等待相對兒茶酚胺難解狀態，然後繼續使用下一種加壓藥。然而，這種策略可能延遲實現充分的灌注壓力，最終導致多器官衰竭。
這種方法留下了許多未回答的問題——在什麼情況下強化患者可以考慮去甲腎上腺素失效?什麼時候使用二次加壓藥?如果有，他們應該使用哪種輔助抗利尿藥物?
需要的是使用早期的、多模態平衡的抗利尿藥物策略作為經典方法的替代方案。血管舒張性休克複蘇的最終目標是達到一個令人滿意的灌注壓力，以確保足夠的氧氣輸送到組織。任何恢複充分灌注的延遲都與器官衰竭和死亡風險增加有關。研究表明，血管加壓藥啟動時間每延遲一小時，死亡風險就增加5.3%。當血管加壓藥啟動延遲超過4小時時，惡化器官衰竭的幾率增加4倍。然而，盡管了解了這些更糟糕的結果，但在推動規範實踐以最小化此類延遲方麵的努力有限。
在血管舒張性休克中，高乳酸血症是預後不良的標誌，是器官灌注不足的縮影。多器官衰竭和死亡的風險隨著部位濃度的增加而增加。乳酸濃度也可以為血管加壓藥的選擇和時機提供參考。
經典的逐步加壓方法的一個主要後果是兒茶酚胺的整體負擔。在接受去甲腎上腺素治療的感染性休克患者中，心律失常的發生率高達三分之一。去甲腎上腺素累積劑量是預測敗血性休克預後的可識別指標。此外，兒茶酚胺的劑量是決定加壓藥升級的一個簡單的床邊標記物。
作者建議使用早期多模態血管升壓藥(廣譜血管升壓藥)，因為這可以為血管舒張性休克的複雜和多因子發病機製提供生理指導。
來源:急救護理
圖片來源:iStock
