分享一個根據世界衛生組織(1968年)，貧血的定義是女性血紅蛋白(Hb) < 12 g/dL，男性血紅蛋白(Hb)低於13 g/dL。貧血是一種普遍的疾病，幾乎影響所有危重病人。大約三分之二的患者在重症監護病房(ICU)入院時貧血(Vincent等，2002年);其餘患者中近100%在ICU住院期間出現貧血(Napolitano et al. 2017)， 77%的患者在出院時仍然貧血(Walsh et al. 2006)，許多患者在出院後仍持續貧血數月。Warner等人(2020年)表明，住院後3個月貧血患病率為56%，6個月為52%，12個月為45%。此外，有科學證據表明，較低的Hb平均水平與較高的SOFA得分、較長的住院時間和較高的死亡率相關(Vincent等，2002年)。當貧血與重要器官供氧不足聯係在一起時，它就成為一個問題。
危重疾病中貧血的原因是複雜和多因素的，多年來一直是危重護理醫學中爭論的話題。貧血的主要機製可能包括血液稀釋、失血、hepcidin水平升高、促紅細胞生成素水平降低、新細胞溶解、藥物反應和營養缺乏(Astin和Puthucheary 2014)。
稀釋後
補液可導致血紅蛋白濃度的相對降低，產生氧輸送(DO)的二次降低
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)．Perel等人(2017)在圍術期目標導向治療(GDT)中接受了更多膠體的患者中觀察到了這種現象;此外，Otto等人(2017)報告稱，在大約一半的病例中，貧血可以解釋為血漿體積(PV)增加，而不是紅細胞質量(RCM)減少。Drevon等人(2021)通過直接測量紅細胞和血漿體積，回顧性分析了正常、貧血和紅細胞增多患者的RCM和PV，並證明Hb是嚴重貧血患者RCM下降的良好替代標誌，但不適用於中度或輕度貧血患者。最後，Yan等人(2011)分析了住進ICU的患者的血容量，發現高血容量患者的貧血被過度診斷，可能產生不必要的幹預。精確測量血管內狀態，加上液體平衡可能有助於區分低血容量的真正貧血患者和血液稀釋的患者。
失血
雖然失血被認為是危重病人貧血的一個重要原因，但它並不是貧血高流行率的唯一解釋。一項研究報告，46%的患者輸血的原因是出血(Westbrook et al. 2010)。另一項研究顯示，18%的危重患者接受了與出血相關的輸血，而26%的患者接受了與出血無關的輸血(Walsh等，2004年)。失血的潛在原因是創傷、手術、胃腸道、血管和產科出血。此外，凝血功能障礙、血小板減少症和靜脈切斷術可導致失血。靜脈切開術與血紅蛋白和血細胞壓積水平的變化密切相關，可能導致貧血，是危重患者貧血的一個未被認識的原因。一項對歐洲145個重症監護室中1136名患者的前瞻性血液采樣研究顯示，平均每天采集的血液樣本數量為4.6，平均每天采集的血液總量為41.1 mL (Vincent et al. 2002)。減少因采血程序引起的貧血的策略包括改用小容量靜脈切開術管，並在必要時用靜脈切開術取代常規的每日多次采血(McEvoy和Shander, 2013年)。
Hepcidin
Hepcidin是血漿鐵濃度的主要調節劑。它是一種由25個氨基酸組成的小肽，主要由肝髒合成。Hepcidin是由84個氨基酸的前體肽產生的，其生物活性不高。在炎症刺激後，激活的白細胞釋放的細胞因子誘導hepcidin合成，hepcidin與運鐵素結合，運鐵素是允許鐵從腸上皮細胞和網狀內皮巨噬細胞出口的孔。鐵鐵蛋白主要表達在十二指腸細胞和巨噬細胞中，允許鐵從消化腔吸收
(圖1)
紅細胞吞噬後的鐵循環。炎症和鐵超載誘導hepcidin合成，而缺鐵、缺氧和紅血球膨脹抑製hepcidin合成(Lasocki et al. 2011)。因此，高水平的hepcidin會阻礙腸道鐵吸收和巨噬細胞鐵循環，抑製鐵進入血漿，導致紅細胞生成和功能性缺鐵性貧血的鐵輸送減少(Heming et al. 2011;帕加尼等人，2019年)。
促紅細胞生成素水平降低
人促紅細胞生成素(EPO)是一種30.4千道爾頓的糖蛋白激素，由單個165個氨基酸殘基鏈組成，其上有4個聚糖。它主要由成人腎髒的管周細胞和胎兒的肝細胞產生。促紅細胞生成素對骨髓中紅細胞祖細胞的存活、增殖和分化至關重要，它的水平不斷被調節以調節紅細胞的產生和優化組織氧合。全身缺氧可激活缺氧誘導因子(HIF)， HIF可刺激促紅細胞生成素(EPO)的產生和骨髓中鐵的吸收和利用，促進紅係祖細胞的成熟和增殖。EPO需要一種受體(EPO- r)，該受體在紅係細胞祖細胞和多種組織和細胞類型中表達，如大腦、視網膜、心髒、腎髒、血管平滑肌細胞、成肌細胞和血管內皮(McCook et al. 2012)。雖然在危重患者中，EPO的絕對水平不一定會降低，但有證據表明，EPO對貧血的反應減弱是繼發於IL-1、Il-6和tnf - α等細胞因子水平升高的結果(Rogiers et al. 1997;von Ahsen et al. 1999)的研究強調，EPO反應遲鈍是導致危重症貧血的一個因素。主要是IL-1和tnf - α似乎是導致嚴重全身炎症性疾病中EPO產生缺陷的原因(Jelkemann 1998)。
Neocytolysis
新紅細胞溶解是在缺氧條件下對應激紅細胞生成過程中形成的紅細胞進行選擇性破壞，目的是減少不再需要的多餘紅細胞數量(Mairbäurl et al. 2018)。這種現象最早出現在從太空返回的宇航員和從高海拔地區降落的人身上。進入微重力狀態後，宇航員四肢的血量集中在中心位置。身體通過將大約20%的血漿量輸注到軟組織並抑製促紅細胞生成素的產生來適應(Rice和Alfrey, 2005年)。類似的過程似乎發生在從高海拔下降。Rice et al.(2001)研究了高海拔地區的紅細胞增多症居民在旅行到海平麵後，發現在下降後3-7天內紅細胞質量迅速下降。他們的促紅細胞生成素水平迅速下降，膽紅素水平增加。在這兩種情況下，紅細胞水平恢複正常後會迅速下降，這不能用細胞生產停止來解釋，盡管EPO水平降低了。因此，已知紅細胞生成減少的機製——促紅細胞生成素不足，並不能解釋危重患者最初幾天內Hb的減少。新細胞溶解可以解釋紅細胞數量如何在幾天的短時間內減少，從而導致貧血的迅速發展。 Although the mechanism of neocytolysis has not been clearly defined, it is likely dependent on decreased EPO serum levels.
營養不足
由於營養支持不足和需求增加，危重患者的維生素B12和葉酸缺乏可能惡化，可能導致貧血。缺鐵、維生素B12、葉酸或銅可導致獲得性小細胞貧血或大細胞貧血。Rodriguez et al.(2001)研究了184名危重症患者，發現4名(2%)患者缺乏B12, 4名(2%)患者缺乏葉酸。因此，這些缺陷可能在貧血的發病機製中並不起重要作用。所有未評估的大細胞症患者都應測定血清維生素B12水平。所有營養不良或做過胃手術的人也應該測量血清葉酸(McEvoy和Shander 2013)。
藥物反應
在ICU內使用的藥物可通過兩種不同的途徑導致貧血，一種是引起溶血，另一種是抑製正常腎髒促紅細胞生成素的釋放。藥物引起的溶血性貧血雖然罕見，但卻是一種嚴重的不良反應。很少有像呱拉西林和頭孢曲鬆這樣的抗菌劑會引起它，而常用的藥物如血管緊張素轉換酶抑製劑和血管緊張素受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、茶堿和
β
腎上腺素能阻滯劑。
結論
貧血是危重症患者的常見病，與預後不良有關。貧血的原因很複雜，通常是多因素的，在許多情況下，可能是由於炎症。人類，作為一種理性的生物，通常相信自己能準確地感知到問題所在，而且他們喜歡找一個罪魁禍首來責怪。對於危重症患者的貧血，我們可以將其歸咎於，在大多數情況下，高hepcidin水平和對EPO反應遲鈍。
的利益衝突
一個也沒有。
