微生物群被認為是最重要的因素之一，可能會惡化重症監護室中已經非常虛弱的患者的臨床狀況。它在預防ICU相關並發症方麵也起著至關重要的作用。確保腸道免疫係統的最佳功能是很重要的。
T胃腸道是外界環境與人體之間的屏障之一。這一器官由各種各樣的細胞組成，致力於保持腸道的平衡(McDermott and Huffnagle 2014;阿伯2010;del裏約熱內盧等。2010;Sun et al. 2007)。
機體的微生物組成直接影響GALT-免疫反應的成熟內髒相關淋巴組織(阿伯2010;德爾裏約熱內盧2010;Sun et al. 2007);及其持續的有效性，防止病原體過度生長，調節炎症和免疫穩態之間的平衡(Lynch and Pedersen 2016;Zhang和Frenette 2019)。入院後幾小時，特別是進入重症監護室(ICU)後，腸道微生物群轉變為病原菌群(Stetcher et al. 2012;Babrowski等人。2013;Hayakawa et al. 2011)。
敗血症可對胃腸功能產生相當大的影響，事實上，正常腸道菌群的通透性和沉降改變可導致全身感染(Dickson 2015)，如神經精神障礙、炎症性腸病(IBD)、功能性胃腸病(GI)、心血管疾病、肝病(Longhitano等，2020;Nakov等人，2020年)，還包括多器官衰竭(MOF)和嚴重敗血症。
ICU住院期間生理機製的改變是:
- 病原體的生長:被毒性細菌定植;
- 腸道灌流不足導致硝酸鹽和遊離氧自由基的大量釋放;
- 由於各種藥物(如抗生素、靜脈鎮靜劑、阿片類藥物、兒茶酚胺)導致糞便物質的緩慢轉運，導致約一萬億細菌的正常周轉減少(Vincent et al. 2009);
- 質子泵抑製劑等藥物可以改變腸粘膜的化學和物理特性，從而中和胃的pH值並降低胃排空速度(Marshall et al. 1993)。
所有這些都導致了變形菌門(最重要的是銅綠假單胞菌而且Escherischia杆菌和其他小革蘭氏陰性菌);還有厚壁菌門的其他細菌(金黃色葡萄球菌，腸球菌和革蘭氏陽性細菌等艱難梭狀芽胞杆菌)可以在腸道內定植(Gootjans et al. 2010)。上述病理細菌的存在(Marshall et al. 1993)可預測MOF和全身感染的發生。最近，微生物組在冠狀動脈疾病(CAD)發展中的貢獻也被報道了(Piccioni等人，2021年)。
除了上述的易感因素外，重症監護患者中也觀察到肺部生態係統汙染的發生，這是由於吐牙刺激減少、細菌通過口氣管管的鄰近性遷移(Sands et al. 2017)和細菌從口腔微吸的影響(Dickson et al. 2015;Gleeson等，1997;西格爾等人。2013;Sekizawa et al. 1990)。所有這些都導致了正常口腔菌群的顛覆，導致其被致病菌所取代，如銅綠假單胞菌而且肺炎克雷伯菌．
很明顯，在ICU的主要治療目標之一是平衡失調。已經提出了一些治療方案:在ICU住院的患者中使用益生菌(Hill等人，2014年)，糞便微生物群移植(FMT) (Fischer等人，2017年;Ianiro et al. 2017)和有助於保持粘膜完整性的聯合療法。
益生菌作為輔助佐劑的使用，尤其是在重症監護患者中，由於過去20年進行的研究，正在呈指數級增長，這些研究顯示，在統計上顯著降低了感染、VAP發病率，尤其是總體死亡率。
Lukovic等人(2019)在2020年的一份最新綜述中強調了一些已被應用於降低發生呼吸機相關肺炎(VAP)風險的策略，如口服去汙、浸漬抗菌劑或銀的ETT和益生菌(Spreadborough等人，2016;Kollef等人。2008;Muscedere et al. 2011;Manzaneres等人，2016)。
此外，共生菌(如雙歧杆菌短株益力多、幹酪乳杆菌Shirota和半乳糖寡糖)也用於重症監護患者，以防止敗血症的發展。從概念上講，它們是益生元和益生菌的組合，可以被認為是兩者之間的增強化合物，在腸道菌群穩態改變的情況下，可能是最佳的初始治療方法(Shimizu等人，2018年)。
一種治療慢性腹瀉的新策略艱難梭狀芽胞杆菌感染是FMT，結果非常明顯(Cammarota et al. 2017)。
微生物群被認為是最重要的因素之一，可能會惡化重症監護室中已經非常虛弱的患者的臨床狀況。同時，菌群在ICU相關並發症的預防中也起著至關重要的作用。利用我們對微生物組的少量但紮實的知識來確保腸道免疫係統的最佳功能是非常重要的。
此外，Rello等人(2021年)在其社論中解釋了肺炎和生物失調之間的關係，需要用VAP與生物失調相關的假設模型取代傳統的VAP範式(即它是通過微吸入獲得的單一細菌病原體引起的疾病)。腸道微生物群有助於防止機會性病原體。用變形菌門(被認為是共生動物)的成員豐富菌群，可以增加血清中IgA的水平。因此，肺菌群失調合並腸道菌群失調可能引起局部免疫抑製和肺功能障礙，促進VAP的發生。由節段絲狀細菌引起的Th17反應的作用似乎至關重要，它提供了對葡萄球菌肺炎的保護。這些觀察結果不僅具有學術意義。早期識別與發生VAP高風險相關的生物失調患者是一種未滿足的臨床需求，這應該導致創新的、有針對性的預防策略(Cammarota et al. 2017)。
的利益衝突
一個也沒有。
Abreu MT(2010)腸上皮細胞中的toll樣受體信號:細菌識別如何塑造腸功能。免疫學雜誌，10:131-44。
Babrowski T, Romanowski K, Fink D et al.(2013)手術損傷的腸道環境將銅綠假單胞菌轉化為一種可引起致死性腹膜炎的分離高毒型。手術,153(1):第36 -。
Cammarota G, Ianiro G, Tilg H et al.(2017)歐洲糞菌群移植臨床實踐共識會議。腸道,66(4):569 - 580。
del裏約熱內盧ML, Bernhardt G, Rodriguez-Barbosa JI, Forster R (2010) CD103+樹突狀細胞的發育和功能特化。Immunol牧師,234:268 - 81
Dickson RP(2016)微生物組和危重症。中華呼吸雜誌，4(1):59-72。
Dickson RP, erb -下行JR, Freeman CM等(2015)健康人類肺微生物群的空間變異和肺生物地理學的適應島模型。Ann Am Thorac Soc, 12:821-30。
Fischer M, Sipe B, ChengY-W等(2017)糞便菌群移植治療嚴重和嚴重複雜的艱難梭菌:一種有前途的治療方法。腸道微生物,8:289e302。
Gleeson K, Eggli DF, Maxwell SL(1997)正常受試者睡眠時的定量吸入。胸部,111:1266 - 72。
Gootjans J, Lenaerts K,Derikx JP等(2010)，人類腸缺血-再灌注誘導炎症的特征:來自一個新的翻譯模型的經驗。美國病理學雜誌，176:2283-91。
Hayakawa M, Asahara T, Henzan N et al.(2011)嚴重和突然的侮辱後腸道菌群立即發生的戲劇性變化。科學通報，32(8):361 - 361。
Hill C, Guarner F, Reid G等人(2014)Gibson GR, Merenstein DJ, Pot B, Morelli L, Canani RB, Flint HJ, Salminen S, Calder PC, Sanders ME。專家共識文件。國際益生菌科學協會關於益生菌一詞的範圍和適當使用的共識聲明。中國肝病雜誌，11(8):506-14。
Ianiro G, Valerio L, Masucci L等(2017)複發性艱難梭菌感染患者單次糞便菌群移植失敗的預測因素:來自一項3年單中心隊列研究的結果。臨床微生物感染雜誌，23:337.e1e3。
Kollef MH, Afessa B, Anzueto A等人(2008)氣管內鍍銀管與呼吸機相關肺炎的發生率:新生隨機試驗。JAMA, 300:805 - 813。
Longhitano Y, Zanza C, Thangathurai D等(2020年膿毒症患者的腸道改變:一項生化文獻綜述。)近期臨床試驗，15(4):289-297。
Lukovic E, Moitra VK, Freedberg DE(2019)微生物組:對圍手術期和危重護理的影響。麻醉學雜誌，32(3):412-420。
Lynch SV, Pedersen O(2016)《健康與疾病中的人類腸道微生物群》。中華醫學雜誌，29(4):369- 369。
Manzanares W, Lemieux M, Langlois PI等人(2016)危重症中的益生菌和共生療法:係統綜述和薈萃分析。暴擊,19:262。
Marshall JC, Christou NV, Meakins JL(1993)胃腸道。多器官衰竭的“不排水膿腫”。安雜誌,218:111-9。
McDermott AJ, Huffnagle GB(2014)黏膜免疫的微生物組和調節。免疫學,142(1):24-31。
Muscedere J, Rewa O, McKechnie K等(2011)聲門下分泌物引流預防呼吸機相關性肺炎:一項係統綜述和meta分析。急救醫療，39:1985-91。
Nakov R, Segal JP, Settanni CR等人(2020)微生物組:重症患者應該知道的。密涅瓦Anestesiol, 86(7): 777 - 785。
Piccioni A, de Cunzo T, Valletta F等人(2021)冠狀動脈疾病中的腸道菌群和環境。Int。j .包圍。公共衛生決議，18。
Rello J, Schrenzel J, Tejo AM(2021)對長時間機械通氣患者肺炎的新見解:需要一個解決生物失調的新範式。雜誌雜誌，47(3):e20210198。
急救中心，3730 -37。
Segal LN, Alekseyenko AV, Clemente JC等人(2013)聲門上分類群肺微生物組富集與肺炎症增加相關。微生物組,19。
張誌剛，張誌剛，張誌剛等(1990)。吸入性肺炎咳嗽反射的缺失。柳葉刀,335:1228-29。
Spreadborough P, Lort S, Pasquali S et al.(2016)對接受重大擇期手術患者圍術期口腔去汙的係統回顧和meta分析。醫學雜誌，5:6。
Shimizu K, Yamada T, Ogura H等人(2018)合生素調節膿毒症患者的腸道菌群和減少腸炎和呼吸機相關肺炎:一項隨機對照試驗。暴擊治療,22(1):239。
Stecher B, Denzler R, Maier L等(2012)腸道炎症可以促進致病性腸杆菌科和共生型腸杆菌科之間的水平基因轉移。美國國家科學研究院。, 109(4): 1269 - 74。
Sun CM, Hall JA, Blank RB等(2007)小腸固有層樹突狀細胞通過維甲酸促進Foxp3 Treg細胞的新生生成。J Exp Med 2007;204:1775 - 85。
Vincent JL, Rello J, Marshall J等人(2009)EPIC II調查小組。重症監護病房感染流行率和結局的國際研究。JAMA, 302:2323 - 2329。
張d, Frenette PS(2019)中性粒細胞和微生物群之間的相聲。血,133(20):2168 - 2177。
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